استعداد ژنتیکی افزایش تری‌گلیسیرید خون می تواند با یک رژیم غذایی سالم تعدیل شود
24 اکتبر 2017- تری‌گلیسیرید، نوعی چربی موجود در خون است که برای سلامتی ما بسیار مهم می‌باشد، اما افزایش تری‌گلیسیرید در خون ممکن است خطر ابتلا به بیماری قلبی را افزایش دهد و نشانه‌ای از سندرم متابولیک باشد(ترکیبی از فشارخون بالا، قندخون بالا و تجمع مقادیر زیادی چربی در ناحیه ی کمر و شکم) که فرد را در معرض خطر بیشتری برای بیماری قلبی، دیابت و سکته‌ی مغزی قرار می دهد.
یک مطالعه‌ی جدید از محققان تغذیه در دانشگاه Illinois نشان داد در برخی افراد نسخه‌ای از ژن تولید کننده‌ی تری گلیسیریدها وجود دارد که آنها را در معرض خطر افزایش تری گلیسیرید قرار می‌دهد، محققان این نسخه ی ژنی و خطر افزایش تری گلیسیریدها را در گروهی از بزرگسالان جوان مکزیکی بررسی کردند.
این تحقیق که حاصل همکاری محققان دانشگاه ایلینویز و دانشگاه UASLP درمکزیک استنشان داد علیرغم استعداد ژنتیک برای افزایش تری گلیسیرید، حفظ وزن سلامت و تغییرات تغذیه‌ای می‌تواند این خطر را کاهش دهد. نتایج این مطالعه که در مجله‌ی Nutrigenetics and Nutrigenomics منتشر شده است.
Katie Robinson دانشجوی دکترای سابق بخش علوم تغذیه در دانشگاه ایلینویزو رزیدنت برنامه‌یI-TOPP توضیح داد که چاقی یک مشکل در حال رشد در سراسر جهان است ما در مورد افزایش چاقی نگران هستیم زیرا با سایر بیماریها نظیر دیابت، بیماری قلبی، افزایش تری گلیسیرید خون در ارتباط است. از میان تمام زیر گروه‌های اسپانیایی ما افرادی با نژاد مکزیکی را که دارای بیشترین خطر برای چاقی و بیماریهای مرتبط با آن هستند را انتخاب کردیم.
در این پروژه عوامل ژنتیکی و محیطی مرتبط با چاقی و بیماریهای مرتبط با آن در میان بالغین جوان مکزیکی بررسی شد. تاکنون داده‌های بسیاری از مطالعه بر روی افراد سفید پوست (قفقازی) دراین زمینه بدست آمده است ما نیاز به تکرار این نتایج و درک بهتر این یافته‌ها در سایر گروه‌های قومی داشتیم که هدف اصلی پروژه UP AMIGOSاست. او افزود: این فرصتی عالی بود تا داده‌های بدست آمده از بزرگسالان جوان مکزیکی را دنبال کنیم زیرا ما می‌دانیم احتمال چاقی و همچنین افزایش تری گلیسیرید و دیابت در این گروه بیشتراست.
در این مطالعه، رابینسون علاقه‌مند به بررسی پروتئینfetuin-A شد که در کبد تولید می‌شود. این یک مارکر جالب توجه است که با التهاب همراه با چاقی و بیماریهای مرتبط با چاقی ارتباط دارد.
FetA یا fetuin-A پروتئینی است که از بافت چربی آزاد می‌شود و همچنین در کبد تولید می‌شود. ما می‌دانیم که FetA برای حساسیت به انسولین مهم و ضروری است و این همان حوزه‌ای است که تحقیقات بسیاری برای درک نحوه‌ی عملکرد آن انجام شده است.
رابینسون گفت: ما همچنین می‌دانیم که مقدار FetA در چاقی و دیابت بالا می‌رود، بنابراین ما علاقه‌مند به بررسی ارتباطات ژنتیکی آن شدیم. اگر تغییراتی یا پلی مورفیسم تک نکئوتیدی درون ژنی که FetA را کد می‌کند، اتفاق افتد آیا خطر ابتلا فرد به چاقی یا بیماریهای مرتبط با آن تغییر خواهد کرد؟ این سوالی بود که ما علاقه‌مند به یافتن پاسخ آن بودیم.
برای پاسخ دادن به آن، محققان بیومارکرها و ژنوتیپ‌های 64 فرد بالغ جوان مکزیکی را از روی نمونه‌های خونی آنها آنالیز کردند، همچنین نمایه‌ی توده‌ی بدنی، مقدار قندخون ناشتا وعادات تغذیه‌ای آنها را بررسی نمودند. در بررسی ژنوتیپی، آنها به بررسی وقوع دو جهش درژن AHSG، (ژنی که بر پروتئین FetA تاثیر می‌گذارد) پرداختند. آنها به بررسی ارتباط این جهش های ژنی با مصرف غذا، وزن وهمچنین نشانگرهای بیولوژیکی سلامت پرداختند.
مشخص گردید که پلی مورفیسم AHSG با تری گلیسیریدها ارتباط دارد. رابینسون توضیح داد: مهمترین یافته‌ی ما این بود که یکی از پلی مورفیسم‌ها یا جهش‌ها با غلظت بالاتری از تری گلیسیرید موجود در خون ارتباط دارد اما این همبستگی به میزان BMI و رژیم غذایی فرد بسیار وابسته است این ارتباط در افرادیکه دارای اضافه وزن بودند شدت می یابد.
بنابراین با افزایش BMI، ما شاهد اختلال بیشتر در مقدار تری گلیسیرید افراد حامل این ژنوتیپ خطر بودیم. اما در افراد حامل این ژنوتیپ پرخطر که دارای BMI پائینی بودند، مقدار تری گلیسیرید پایین بود.
این موضوع نشان می‌دهد که حتی اگر شما حامل ژنوتیپ پرخطر باشید، الزاماً دارای تری گلسیرید بالایی نخواهید بود، اگر بتوانید BMI خود را در محدوده‌ی نرمال حفظ کنید یا BMI پایین‌تری داشته باشید. رابینسون می‌گوید: رژیم غذایی نیز نقش مهمی در افزایش تری گلیسیرید خون بازی می‌کند، مصرف مقادیر زیادی کربوهیدارت بویژه قند و سوکروز با افزایش تری گلیسیرید خون همراه است. این ارتباط عمدتاً در یک گروه ژنوتیپی دیده شد، بنابراین تصور می‌شود که شاید افراد این گروه نسبت به سایر گروه‌های ژنوتیپی نسبت به یک رژیم خاص دارای حساسیت بیشتری هستند.
صرفنظر از ژنوتیپ،BMI بالاتر با افزایش تری گلیسیرید ارتباط دارد. با توجه به ارتباط بین FetA و دیابت، محققان همچنین می‌خواستند بدانند آیا ارتباطی بین جهش‌های AHSG و گلوکز وجود دارد اما با کمال تعجب، محققان هیچ ارتباطی نیافتند.
درحالیکه این مطالعه بر روی بالغین نسبتاً سالم جوان یک جمعیت مکزیکی انجام شد، نتایج از آنچه در مطالعات قبلی بر روی گروه‌های قفقازی بدست آمده بود، تفاوت داشت. رابینسون توضیح داد که ممکن است نتایج بررسی بزرگسالان مسن‌تر مکزیکی با سلامت ضعیف‌تر، با آنچه در این تحقیق بدست آمده است نیز متفاوت باشد.
اما خبر خوب در مورد این یافته اینست که حفظ وزن بدن در محدوده‌ی سالم غالباً بر اثرات ژن‌های مرتبط با بیماری متابولیک و دیابت نوع 2 غلبه می‌کند.
دکتر رابینسون می‌گوید: ما می‌دانیم که ژنها عامل تعیین کننده‌ی سلامت و بیماری نیستند، شما می‌توانید از طریق تغییر رفتارهای خود، این خطرات را تغییر دهید ما نمی توانیم ژنتیک خود را تغییر دهیم اما می‌توانیم اپی‌ژنومها و برخی رفتارها را تغییر دهیم و نتایج مثبتی را بدست آورید.
دکتر رابینسون می‌گوید: این نتایج برای توسعه‌ی رژیم غذایی فردی به عنوان مداخله‌ای برای مقابله با بیماری مهم است، از لحاظ عملی، ایده‌آل اینست که پایه‌های زیستی یک فرد را درک کنیم این زیست شناسی فرد است که بر چگونگی متابولیسم و استفاده از مواد مغذی که فرد می‌خورد، تأثیر می‌گذارد. به این ترتیب می‌توانیم جایی را که زیست شناسی بر آن تأثیر می‌گذارد، شناسایی کنیم و سپس یک رژیم غذایی مناسب برای آن طراحی کنیم اما تا رسیدن به این نقطه‌ی نیاز به تحقیقات بیشتری داریم.
مارگریتا تاوان گارسیا، استادیار بخش تغذیه و گروه مطالعات خانواده و توسعه‌ی انسانی در دانشگاه ایلینونر می‌گوید: برای پیشبرد پتانسیل دقیق علوم پزشکی و تغذیه، به منابع پایدار و سرمایه‌گذاری مالی و تکنولوژیکی برای ایجاد پایگاه اطلاعاتی لازم جهت هدایت عملکرد بالینی و برنامه‌ریزی استراتژیک در بهداشت عمومی نیاز داریم.
منبع و سایت خبر:
Journal of Nutrigenetics and Nutrigenomics, 2017; 75 DOI: 10.1159/000478657
www.sciencedaily.com/releases/2017/10/171024141723.htm